期刊简介
本刊为中华预防医学会系列杂志，高血压联盟（中国）学术期刊，是国内目前唯一有关高血压及相关疾病诊疗防治科研的医学专业期刊。以普及高血压防治知识，交流高血压及相关疾病的临床防治经验与科研，介绍国内外最新动态为宗旨，坚持理论与实践、提高与普及相结合，百花齐放、百家争鸣的方针。被多家权威部门收录为核心期刊，有中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊、中国医学核心期刊，中国学术期刊光盘版、万方数据库及有关医学数据库人编期刊、中国医学文摘内科学收录核心期刊。杂志的影响因子逐年提高，稳步排在医学类期刊前列。设有编辑部述评、专家论坛、焦点大家谈、综述、论著（包括临床医学、基础医学、预防医学内容）、讲座、读者来信、读者-作者-编者、病例分析、临床研究快讯、国内外动态等栏目。2005年第9期起增设临床经验交流栏目，欢迎踊跃投稿。
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首页>中华高血压杂志
- 杂志名称：中华高血压杂志
- 主管单位：高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位：中华人民共和国卫生部
- 国际刊号：11-5540/R
- 国内刊号：11-5540/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华预防医学会优秀期刊二等奖；中文核心期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
肺动脉高压所致右心衰竭的机制和治疗
Hong David；HONG Zhi-gang；CHEN Wei-guo
关键词：肺动脉高压, 右心室衰竭, 信号通路, 代谢模式
摘要：肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病.如不加控制,终将导致右心衰竭.在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展.肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭.其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段.在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶.负荷增加激活核因子-KB等信号通路.从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等.同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)可能加重这个反应.与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngI、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,后表现为心室肥厚.转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用.慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力.右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放.基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成.有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用.这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1( GLUT-1)；也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变.丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用.
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