期刊简介
本刊为中华预防医学会系列杂志，高血压联盟（中国）学术期刊，是国内目前唯一有关高血压及相关疾病诊疗防治科研的医学专业期刊。以普及高血压防治知识，交流高血压及相关疾病的临床防治经验与科研，介绍国内外最新动态为宗旨，坚持理论与实践、提高与普及相结合，百花齐放、百家争鸣的方针。被多家权威部门收录为核心期刊，有中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊、中国医学核心期刊，中国学术期刊光盘版、万方数据库及有关医学数据库人编期刊、中国医学文摘内科学收录核心期刊。杂志的影响因子逐年提高，稳步排在医学类期刊前列。设有编辑部述评、专家论坛、焦点大家谈、综述、论著（包括临床医学、基础医学、预防医学内容）、讲座、读者来信、读者-作者-编者、病例分析、临床研究快讯、国内外动态等栏目。2005年第9期起增设临床经验交流栏目，欢迎踊跃投稿。
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首页>中华高血压杂志
- 杂志名称：中华高血压杂志
- 主管单位：高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位：中华人民共和国卫生部
- 国际刊号：11-5540/R
- 国内刊号：11-5540/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华预防医学会优秀期刊二等奖；中文核心期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
β肾上腺素能受体活化蛋白激酶C诱导心肌细胞肥大
李琳；蔡红雁；郭涛
关键词：β肾上腺素能受体, 信号转导, 蛋白激酶C_ε, 磷脂酶C, 心肌细胞肥大
摘要：背景 通常认为蛋白激酶C(PKC)信号转导通路是由α肾上腺素受体介导的,但近研究表明,环磷酸腺苷(cAMP)可活化Epac(cAMP活化的鸟嘌呤交换因子),从而激活磷脂酶C_ε和PKC,提示β肾上腺素能受体(BAR)与PKC之间可能存在由Epac和磷脂酶C介导的信号传导通路.目的探讨心肌细胞中对异丙肾上腺素(Iso)刺激后PKC_ε的变化(活化和移位),探讨Epac在其中的作用.方法 以原代培养Wistar乳鼠心肌细胞为实验模型,分别与βAR激动剂Iso(1μmol/L,1 min)、Epac激动剂8CPT(1 μmol/L,10 min)、磷脂酶C抑制剂U73122(2μmol/L,30 min)处理细胞,及Epac R279K(dominant negative,DN)病毒感染细胞,采用Western blot和共聚焦激光显微镜检测PKC_ε的活化转位情况.予特异性PKC_ε转位抑制肽转染细胞后,测定Iso处理48 h后心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积.结果 βAR刺激引起PKC_ε活化移位,细胞颗粒部分PKC_ε在与Iso孵育1 min后开始增加,一直持续到15 min,到30 min时恢复,PKC_ε转位于细胞核周围.Iso和8CPT与细胞孵育后,颗粒部分PKC_ε表达增加(P<0.05).Epac R279K(dominant negative,DN)病毒感染细胞,减少或下调Epac的表达后再予Iso处理,颗粒部分PKC_ε与GFP(绿色荧光蛋白)对照组相比没有增加.U73122(2μmol/L,30 min)与心肌细胞孵育后,Iso刺激引起PKC_ε活化移位的作用消失,颗粒部分PKC_ε表达无明显增加(P>0.05),PKC_ε未发生核周转位.Iso引起PKC_ε活化导致心肌细胞肥大,对照组和Iso组细胞表面积分别为(1319.8±460.0)和(1874.4±479.5)μm~2(P<0.05),蛋白质/DNA相对比值分别为0.64±0.05和0.98±0.13(P<0.05);予PKC_ε特异性抑制剂PKC_ε转位抑制肽转染细胞后,Iso组心肌细胞表面积和蛋白质/DNA含量与对照组比较无明显增加(均P>0.05).结论 心肌细胞中βAR刺激引起PKC_ε活化移位,Epac、磷脂酶C介导了PKC_ε的激活,心肌细胞肥大是Iso活化PKC_ε信号通路的效应之一.
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