期刊简介
本刊为中华预防医学会系列杂志，高血压联盟（中国）学术期刊，是国内目前唯一有关高血压及相关疾病诊疗防治科研的医学专业期刊。以普及高血压防治知识，交流高血压及相关疾病的临床防治经验与科研，介绍国内外最新动态为宗旨，坚持理论与实践、提高与普及相结合，百花齐放、百家争鸣的方针。被多家权威部门收录为核心期刊，有中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊、中国医学核心期刊，中国学术期刊光盘版、万方数据库及有关医学数据库人编期刊、中国医学文摘内科学收录核心期刊。杂志的影响因子逐年提高，稳步排在医学类期刊前列。设有编辑部述评、专家论坛、焦点大家谈、综述、论著（包括临床医学、基础医学、预防医学内容）、讲座、读者来信、读者-作者-编者、病例分析、临床研究快讯、国内外动态等栏目。2005年第9期起增设临床经验交流栏目，欢迎踊跃投稿。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>中华高血压杂志
- 杂志名称：中华高血压杂志
- 主管单位：高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位：中华人民共和国卫生部
- 国际刊号：11-5540/R
- 国内刊号：11-5540/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华预防医学会优秀期刊二等奖；中文核心期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
环氧化酶2/前列腺素E2在血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子中的作用
叶金善；杨丽霞；郭瑞威；刘宏；齐峰；王先梅；郭传明；石燕昆
关键词：血管紧张素Ⅱ, 巨噬细胞, 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子, 环氧化酶2, 前列腺素E2
摘要：目的 了解血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在动脉粥样硬化不稳定斑块中的作用及其相关信号传导通路,探讨Ang Ⅱ对人单核细胞株(THP-1)巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及其机制.方法 以浓度为5 μg/L的佛波醇诱导THP-1成巨噬细胞后,用浓度为10-6mol/L Ang Ⅱ刺激巨噬细胞.RT-PCR及Western blot测Ang Ⅱ刺激后的巨噬细胞中EMMPRIN基因及蛋白的表达,用ELISA监测刺激后上清中的前列腺素E2(PGE2)的变化.为进一步研究其具体机制,分别用血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂(10-5mol/L)、血管紧张素2型受体(AT2R)拈抗剂(10-5mol/L)、环氧化酶2(COX-2)抑制剂(10-6mol/L)及PGE2(10-7mol/L)探讨其信号传导机制.结果 Ang Ⅱ可明显诱导巨噬细胞内的EMMPRIN基因及蛋白的表达,刺激后6 h可见明显增加,12 h达到高,24 h后下降.相比于对照组(RPMI-1640培养基组),Ang Ⅱ刺激12 h后基因表达量约增加至5倍,蛋白的表达约增加至4倍,而在Ang Ⅱ刺激后引起的COX-2、PGE2与EMMPRIN的蛋白改变基本一致.进一步的信号通路研究实验结果显示AT1R拮抗剂及CoX-2抑制剂可明显降低AngⅡ的诱导作用,再加入PGE2这种抑制作用町被反转,而AT2R拮抗剂则无影响.结论 在佛波醇诱导后的THP-1巨噬细胞中,AngⅡ可通过AT1R/COX-2/PGE2途径上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,而AT2R则无影响.
友情链接