期刊简介

本刊为中华预防医学会系列杂志,高血压联盟(中国)学术期刊,是国内目前唯一有关高血压及相关疾病诊疗防治科研的医学专业期刊。以普及高血压防治知识,交流高血压及相关疾病的临床防治经验与科研,介绍国内外最新动态为宗旨,坚持理论与实践、提高与普及相结合,百花齐放、百家争鸣的方针。被多家权威部门收录为核心期刊,有中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊、中国医学核心期刊,中国学术期刊光盘版、万方数据库及有关医学数据库人编期刊、中国医学文摘内科学收录核心期刊。杂志的影响因子逐年提高,稳步排在医学类期刊前列。设有编辑部述评、专家论坛、焦点大家谈、综述、论著(包括临床医学、基础医学、预防医学内容)、讲座、读者来信、读者-作者-编者、病例分析、临床研究快讯、国内外动态等栏目。2005年第9期起增设临床经验交流栏目,欢迎踊跃投稿。

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  • 杂志名称:中华高血压杂志
  • 主管单位:高血压杂志;中国高血压杂志
  • 主办单位:中华人民共和国卫生部
  • 国际刊号:11-5540/R
  • 国内刊号:11-5540/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中华预防医学会优秀期刊二等奖;中文核心期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
中华高血压杂志2008年第04期

腺苷A1受体激动抑制心肌细胞肥大

荆黎;杨育红;王洪新;吴国强

关键词:心肌肥厚, 腺苷A1受体激动剂, CaMKII, 异丙肾上腺素, [Ca2+]i瞬间变化
摘要:目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷A1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropy1) adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化的影响.方法 新生大鼠心肌细胞分组给药,以10 μmol/L的异丙肾上腺素(β肾上腺素激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1 μmol/L的R-PIA的作用以及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂KN93(0 2 μmol/L)防止腺苷A1受体的激活对心肌肥厚的作用.[3H]亮氨酸leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成;Western blot法测细胞核内CaMKⅡδB的表达水平;Till图像测定系统,以Fura-2做荧光标志,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 1 μmol/L的R-PIA可以明显抑制Iso诱导的蛋白合成增加[(974 8±58 6)vs(1220 8±240 5)计数/(min·孔),P<0 01],抑制[Ca2+]i瞬变增加[(189 9±10 7) vs (312 5±8 8)nmol/L,P<0 05]和心肌细胞核内CaMK Ⅱδ B的表达含量增加的作用,该抑制作用可以被A1受体抗拮剂8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗.并且当R-PIA与KN93合用时二者有协同抑制作用,其作用较单用KN93组明显[分别为蛋白合成:(R-PIA+KN93合用:758 1±80 7)vs(KN93单用:981 3±184 4),P<0 05;[Ca2+]i瞬变浓度:(R-PIA+KN93合用:169 96±10 02)vs(KN93单用:202 39±16 58),P<0 05].结论 在低血清环境下,Iso明显诱导心肌细胞肥大.腺苷通过激动A1受体明显抑制Iso诱导的心肌肥大,其机制可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达.