期刊简介

本刊为中华预防医学会系列杂志,高血压联盟(中国)学术期刊,是国内目前唯一有关高血压及相关疾病诊疗防治科研的医学专业期刊。以普及高血压防治知识,交流高血压及相关疾病的临床防治经验与科研,介绍国内外最新动态为宗旨,坚持理论与实践、提高与普及相结合,百花齐放、百家争鸣的方针。被多家权威部门收录为核心期刊,有中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊、中国医学核心期刊,中国学术期刊光盘版、万方数据库及有关医学数据库人编期刊、中国医学文摘内科学收录核心期刊。杂志的影响因子逐年提高,稳步排在医学类期刊前列。设有编辑部述评、专家论坛、焦点大家谈、综述、论著(包括临床医学、基础医学、预防医学内容)、讲座、读者来信、读者-作者-编者、病例分析、临床研究快讯、国内外动态等栏目。2005年第9期起增设临床经验交流栏目,欢迎踊跃投稿。

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  • 杂志名称:中华高血压杂志
  • 主管单位:高血压杂志;中国高血压杂志
  • 主办单位:中华人民共和国卫生部
  • 国际刊号:11-5540/R
  • 国内刊号:11-5540/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中华预防医学会优秀期刊二等奖;中文核心期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
中华高血压杂志2006年第06期

NF-κB和Jak-STAT信号途径参与血管紧张素Ⅱ介导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖效应

孙艳香;魏宇淼;廖玉华;张海燕;朱峰;王敏;郭和平

关键词:信号转导, 血管紧张素Ⅱ, 平滑肌细胞, 增殖
摘要:目的进一步探讨Jak-STAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用.方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,裂解细胞后提取细胞总蛋白,分别经免疫共沉淀、Western印迹和细胞免疫荧光化学等方法分析胞内NF-κB和Jak/STAT信号分子激活及表达的情况,行不同组间并与阴性对照组做对比.结果在6~30 h的平滑肌细胞增殖实验中,6、12 h时间段增值明显;其中12 h时AngⅡ组490 nm处吸光度值(0.590±0.029)显著高于AG490+AngⅡ组(0.381±0.019),PDTC+AngⅡ组(0.481±0.024),氯沙坦+AngⅡ组(0.519±0.026)和Serum Free组(0.30±0.02),P<0.01.Western印迹显示AngⅡ组中NF-κB及磷酸化的Jak2、STAT1分别在5、15、60 min表达明显达高峰;免疫荧光则表明NF-κB及STAT1分子随时间梯度可逆的由胞浆转至胞核,在AngⅡ刺激15 min组中STAT1表达水平比对照组(P<0.01)及刺激60 min高(P<0.05).结论AngⅡ能导致VSMC增殖,同时NF-κB和磷酸化的Jak2,STAT1表达增加并随刺激时间梯度改变.因此可说明在NF-κB和Jak/STAT信号通路激活参与了血管紧张素Ⅱ导致的主动脉平滑肌细胞增殖作用.